Professore Associato

Ho iniziato la mia esperienza nel campo delle neuroscienze psichiatriche nel 2003, quando sono entrato a far parte del Gruppo di Neuroscienze Psichiatriche dell'Università di Bari “Aldo Moro”. Da allora, il mio interesse di ricerca si è spostato dai meccanismi genetici alla base dei principali disturbi psichiatrici all'uso dei punteggi di rischio poligenico (PRS) per prevedere il rischio di psicosi e l'esito dei trattamenti antipsicotici. Nel 2008 sono entrato a far parte del laboratorio di genetica molecolare umana dell'Università di Edimburgo, nel Regno Unito, dove ho studiato il ruolo del
gene DISC1 nella fisiopatologia della schizofrenia. Questa esperienza mi ha consentito di spostare la mia attività di ricerca da un contesto nazionale a uno internazionale. Nel 2015 ho avviato una fruttuosa collaborazione con il Prof. Martin Beaulieu presso l'Università Laval, in Quebec, nell'ambito della quale ho avuto l'opportunità di approfondire il mio interesse per le basi biologiche del meccanismo d’azione degli Antipsicotici. Pertanto, i miei interessi scientifici si sono orientati nella direzione della farmacogenomica con particolare attenzione agli effetti collaterali dei farmaci psicotropi. Coerentemente, nel 2019 ho ricevuto un finanziamento dal Ministero dello Sviluppo Economico per una joint venture tra
Università ed industria volta a esplorare l'interazione tra il rischio genetico di sindrome metabolica (MetS) indotta da Antipsicotici e l'uso di una pasta funzionale sulla gravità di questa condizione. Questo progetto ha portato alla produzione di una farina con comprovate proprietà nutraceutiche che è stata brevettata come prodotto funzionale dall’azienda produttrice. Inoltre, il progetto mi ha dato la possibilità di istituire un servizio pubblico ospedaliero per l'identificazione, la valutazione e il trattamento degli effetti collaterali indotti dai farmaci psicotropi, nell'ambito del quale abbiamo reclutato oltre 400 pazienti affetti da MetS, almeno in parte correlata all'uso di tali farmaci. Abbiamo dimostrato che un PRS per la MetS predice l'aumento di peso nei pazienti sottoposti a questa terapia e che l'esposizione diretta di epatociti commerciali e adipociti derivati da cellule staminali individuo-specifiche (con PRS noto), ad antipsicotici e ad estratti nutraceutici, induce una modificazione molecolare dipendente dal PRS nelle cellule.